پاتوفیزیولوژی سرگیجه وضعیتی:

در مورد پاتوفیزیولوژی سرگیجه وضعیتی حمله‌ای خوش‌ خیم، دو تئوری مختلف وجود دارد. در تئوری کوپولولیتایزیس که توسط شوکنکت (۱۹۶۹) مطرح شد، اعتقاد بر این است که جدا شدن ذرات اتوکونی از ساختارهای اتولیت و چسبیدن آن‌ها به کوپولای مجرای نیم دایره‌ای خلفی موجب بروز علائم بی‌ پی‌ پی‌ وی می‌شود.
اما در تئوری کانالیتیایزیس که توسط اپلی (۱۹۹۲) مطرح شد، منشأ بوجود آمدن علائم بی‌پی‌پی‌وی، تجمع ذرات آزاد و شناور اتوکونی اوتریکول در نزدیکی کوپولای مجرای خلفی ذکر شده‌است. وقتی سر در موقعیتی قرار می‌گیرد که موجب حرکت ذرات اتوکونی به دور از کوپولا می‌شود، با حرکت آندولنف درون مجرا، کوپولا خمیده شده و به دلیل ایجاد تحریکات غیر قرینه بین دو سمت، سرگیجه و نیستاگموس به وجود می‌آید. این حالت تا زمانی طول می‌کشد که ذرات اتوکونی به علت وجود گرانش زمین، در بخش دیگری از مجرا، ته نشین شده و بی حرکت بمانند. مطالعات مختلف نشان داده‌اند که هر دو تئوری، واقعاً در مورد بی‌ پی‌ پی‌ وی رخ می‌دهد و برای هر دو حالت نیز روش درمانی خاصی در نظر گرفته شده‌ است.
در کلینیک، می‌توان علائم ذکر شده را در آزمون دیکس-هالپایک(که گاهی آزمون نیلن-بارانی نیز خوانده می‌شود) برانگیخته و مشاهده نمود. برای اجرای مانور، بیمار روی تخت نشسته و آزمونگر با چرخاندن ۴۵ درجه‌ای سر به یک سمت، سریعا بیمار را به وضعیت خوابیده می‌برد. معمولاً سر با زاویه ۲۰ درجه از لبه تخت آویزان شده و حرکات چشمی برای ۳۰ ثانیه ثبت می‌شود. سپس، با سرعت، بیمار به وضعیت نشسته باز می‌گردد. در این حالت، گاهی سرگیجه ملایم همراه با نیستاگموسی که معمولاً جهت آن خلاف جهت نیستاگموسی است که در وضعیت خوابیده مشاهده شده، بروز می‌کند. پس از یک وقفه کوتاه، همین کار برای سمت مقابل انجام می‌شود.

1  |  ویکیپدیا  |  بازدید: 1102